Визуальная ЭЭГ

   

Главная>Статьи>Обзоры>Таламокортикальная концепция 
     
 

Таламокортикальный генез первично генерализованных комплексов спайк-волна

  

Общеизвестно, что эпилептиформная активность усиливается во сне, что используется как диагностический прием не только при мониторинге, но также и в рутинных исследованиях (депривация сна перед записью). Известно также, что усиление эпилептиформной активности происходит в стадии медленного сна, и почти никогда - в REM стадии. Это свидетельствует о значимости синхронизации биоэлектрической активности в эпилептогенезе. С другой стороны, известна роль таламических структур как в синхронизации активности, так и в задании определенного ритма ("пейсмекер"). В 1953 году запись глубинными электродами впервые позволила зарегистрировать 3 Гц комплексы спайк-волна в таламусе. Было высказано предположение о таламусе как месте генерации комплексов. Позже Gloor выдвинул таламокортикальную гипотезу, утверждая, что оба компонента - кора и таламус - являются облигатными для генерации 3 Гц комплексов спайк-волна. Это послужило отправной точкой для интенсивных экспериментальных и клинических исследований, а также компьютерного моделирования.

На сегодняшний день наиболее разработанной является модель эпилептогенеза как трансформации сонных веретен. Она основана на следующих экспериментальных фактах:

-  Иньекция препаратов-конвульсантов в кору вызывает появление разрядов высокоамплитудных комплексов спайк-волна частотой 3 Гц
-  Иньекция препаратов-конвульсантов в таламус вызывает генерацию колебаний частотой 3-4 Гц, но без развития разрядов спайк-волна.
-  Иньекция препаратов-конвульсантов в кору у животных с таламэктомией вызывает появление комплексов спайк-волна, однако амплитуда комплексов меньше, а частота колебаний медленнее и составляет 1.5-2 Гц.

Таким образом, кора играет ключевую роль в формировании комплексов, однако амплитуда и характерная частота разрядов 3 Гц определяются таламическими структурами. Интактный таламус также существенно снижает порог возникновения разрядов. Одновременная регистрация ЭЭГ и интракортикальной активности показала, что спайкам ЭЭГ соответствуют вспышки (группы потенциалов действия) корковых нейронов, тогда как волна совпадает с "молчанием" нейронов, которые находятся в фазе гиперполяризации. (Рис. 1B)
Рис. 1. Схема генерации ЭЭГ (модель). Верхняя траса - скальповая ЭЭГ. Нижняя - интракортикальная регистрация пирамидного нейрона коры. А - ритмика спонтанной ЭЭГ определяется градуальными субпороговыми изменениями постсинаптической активности коры (суммация). В - 3 Гц комплексы спайк волна. Спайкам в ЭЭГ соответствуют вспышки потенциалов действия нейронов. Волнам соответствуют периоды гиперполяризации - "молчания".

Представляется следующая схема: инициация происходит в коре, достигает ретикулярных ядер таламуса, далее в результате сложных реципрокных таламокортикальных взаимодействий формируется характерный паттерн 3 Гц разрядов спайк-волна. Если в норме во сне таламус генерирует колебания частотой 12-14 Гц, которые в скальповой ЭЭГ регистрируются в виде характерных веретен сна, то после инициации эпилептиформной активности в коре ритм веретен в таламусе постепенно трансформируется, с постепенным "выпадением" отдельных колебаний, частота уменьшается и быстро стабилизируется на уровне 3 Гц. (Рис. 2)
Рис.2 Схема трансформации сонных веретен в 3-Гц комплексы спайк-волна. Модель активности коркового нейрона. На трасах сверху вниз показано, как ритмические изменения субпороговых постсинаптических потенциалов частотой 12 Гц в результате сложных таламокортикальных взаимодействий вначале увеличиваются по амплитуде, затем постепенно трансформируются в ритмические вспышки потенциалов действия с "выпадением" отдельных волн, нарастанием периода гиперполяризации между вспышками, что в конечном итоге приводит к формированию ритма вспышек частотой сначала 6, а затем 3 Гц. Верхней трасе активности коркового нейрона на скальповой ЭЭГ соответствует ритм сонного веретена. Самой нижней трасе  на скальповой ЭЭГ соответствует характерная форма 3-Гц комплексов спайк-волна (см. рис. 1). Адаптированный рис. из статьи Kostopoulos (2000). 

Подготовил А.Г.Брутян
 

Список литературы

1. Destexhe A, McCormick DA, Sejnowski TJ. Thalamic and thalamocortical mechanisms underlying 3 Hz spike-and-wave discharges. Prog Brain Res. 1999;121:289-307
2. Gloor P. Generalized cortico-reticular epilepsies. Some considerations on the pathophysiology of generalized bilaterally synchronous spike and wave discharge. Epilepsia. 1968 Sep;9(3):249-63
3. Gloor P, Pellegrini A, Kostopoulos GK. Effects of changes in cortical excitability upon the epileptic bursts in generalized penicillin epilepsy of the cat. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1979 Mar;46(3):274-89.
4. Kostopoulos GK. Spike-and-wave discharges of absence seizures as a transformation of sleep spindles: the continuing development of a hypothesis. Clin Neurophysiol. 2000 Sep;111 Suppl 2:S27-38.
5. Steriade M, Amzica F. Sleep oscillations developing into seizures in corticothalamic systems. Epilepsia. 2003;44 Suppl 12:9-20. 
6. Steriade M. Sleep, epilepsy and thalamic reticular inhibitory neurons. Trends Neurosci. 2005 Jun;28(6):317-24.


 

 www.eeg-online.ru