| |
|
|
| |
Эпилепсия и сон
|
|
|
М.С.Уолкер, С М Сисодия
|
|
|
Институт неврологии, Национальный Госпиталь неврологии и нейрохирургии
Лондон, Великобритания
|
|
|
|
|
|
У некоторых пациентов эпилептические приступы возникают преимущественно во сне. Сон меняет возбудимость нейронов, их синхронизацию, а ритмы сон-бодрствование существенно влияют на приступы. Исследования показывают, что у 10-45% больных приступы возникают преимущественно или исключительно во сне, или же связаны с депривацией сна. Особенно сон влияет на приступы у пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией – вероятно, вследствие того, что таламокортикальные структуры непосредственным образом участвуют в генезе обоих процессов. Сон сам по себе является динамическим процессом и, в свою очередь, может нарушаться вследствие эпилептических приступов, при этом нарушения сна чаще возникают при парциальных приступах.
Интериктальные разряды при фокальных и генерализованных формах эпилепсии усиливаются (провоцируются) стадией медленного сна. Сон с быстрыми движениями глаз (БДГ) сам по себе характеризуется асинхронными нейронными разрядами, параличом скелетной мускулатуры, при этом нейронные механизмы в фазу БДГ препятствуют распространению разрядов. Уменьшение доли сна с БДГ приводит к повышению возбудимости нейронов и может способствовать распространению разрядов, снижая, таким образом, порог судорожной готовности. Поэтому часто используется депривация сна, чтобы индуцировать сон во время записи ЭЭГ. Это повышает диагностическую ценность метода, особенно если обычная рутинная ЭЭГ не позволяет сделать однозначных выводов. Если же депривация сна, раннее насильственное пробуждение, плотный обед не помогают, можно попробовать использовать легкие седативные препараты.
|
|
|
Сон и генерализованные эпилепсии
|
|
|
Генерализованные эпилептиформные разряды и приступы при идиопатических генерализованных эпилепсиях усиливаются депривацией сна. Приступы чаще возникают при пробуждении. Например, у пациентов с юношеской миоклонус-эпилепсией при пробуждении обычно наблюдаются миоклонические подергивания и генерализованные тонико-клонические приступы. При синдроме тонико-клоничесикх приступов пробуждения (ТКПП), описанном Янцем, приступы возникают в коротком интервале времени после пробуждения, вне зависимости от времени последнего, или же во время релаксации, например, вечером. ТКПП дебютирует в возрасте от 6 до 35 лет. Прогноз достаточно благоприятный
Симптоматическая вторично-генерализованная эпилепсия мало зависит от циклов сон-бодрствование, с эпилептиформными разрядами и приступами, равномерно распределенными по всем фазам сна-бодрствования.
Некоторые эпилептические синдромы дебютируют впервые во сне. К ним относится энцефалопатия с электрическим статусом медленного сна (ESES). Это возраст-зависимое патологическое состояние, с дебютом в возрасте 4-5 лет, приступами различного типа (моторные приступы во сне, абсансы или падения во время бодрствования), с непрерывными спайк-волновыми комплексами в фазу медленного сна (по времени занимают минимум 85% стадии), Эта активность становится менее выраженной и прерывистой в стадии БДГ и бодрствовании. Могут отмечаться двигательные и когнитивные расстройства, изменения поведения. В последнем случае прогноз менее благоприятный, несмотря на постепенную нормализацию собственно ЭЭГ и уменьшение количества эпилептических приступов.
|
|
|
Сон и фокальные эпилепсии
|
|
|
Приступы при парциальных эпилепсиях могут возникать в различных стадиях сна, однако чаще в стадии медленного сна. Интериктальные разряды активируются сном, с возрастанием частоты спайков, регистрируемых скальповыми или интракраниальными электродами во время стадий 3 и 4 медленного сна – особенно при височно-долевой эпилепсии. В целом, однако, приступы при височной эпилепсии нечасто возникают во сне. Ночные приступы часто встречаются при лобной эпилепсии. Для ночной лобной эпилепсии характерны следующие три типа приступов:
1. стереотипные пароксизмальные внезапные пробуждения, которые могут быть настолько короткими, что часто не замечаются, могут сопровождаться криком, испугом
2. комплексные, иногда причудливые движения, которые могут быть асимметричны, тонико-дистонические или клонические, или же состоят из толчков или цикличных движений, которые могут в дальнейшем перейти в
3. редкие ночные эпизоды с сомнамбулизмом и ажитацией, или же любой комбинацией из приступов (1) и (2) типов
В семейном анамнезе часто отмечаются парасомнии и/или эпилепсия. Примером может являться аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия, которая раньше считалась пароксизмальной ночной дистонией. Дебютирует обычно в подростковом возрасте. Приступы могут возникать каждую ночь, быть очень частыми, провоцируясь депривацией сна, стрессом или менструацией. Антиэпилептическим препаратом (АЭП) выбора является карбамазепин, однако около 30% пациентов фармакорезистентны.
|
|
|
Влияние эпилепсии и антиэпилептических препаратов на сон
|
|
|
Эпилепсия нарушает организацию и микроархитектуру сна, что наилучшим образом диагностируется полисомнографией (ПСГ) и множественным тестом латенции сна (МТЛС). Это может являться следствием непосредственного эффекта пробуждения (парциальные приступы во сне обычно сопровождаются пробуждением) и патофизиологией собственно эпилепсии как хронического заболевания. Притом, что лекарства могут усиливать нарушения сна, его расстройства могут обнаруживаться еще до начала лечением АЭП. Может усиливаться дневная сонливость, иногда она является единственным признаком ночных приступов. Височно-долевая эпилепсия и ночная лобная эпилепсия в особенности нарушают архитектуру сна. Различные АЭП по-разному влияют на структуру сна, эффекты в определенной степени зависят от длительности применения препарата. Фенобарбитал вызывает удлинение фаз медленного сна и укорачивает стадию БДГ, тогда как хроническое использование фенитоина уменьшает время засыпания и усиливает поверхностный медленный сон. Нет данных об отрицательном влиянии на сон длительного применения карбамазепина и вальпроатов, тогда как габапентин и ламотриджин могут усиливать стадию БДГ. Если у одного и того же пациента имеется одновременно эпилепсия и обструктивное апноэ сна, оба состояния взаимно усиливают друг друга. В таких случаях может оказаться полезным назначение топирамата.
|
|
|
Дифференциальный диагноз пароксизмальных событий во сне
|
|
|
Для ночных событий диагностическим методом выбора является повторная видео ЭЭГ-полисомнография, поскольку приступы могут быть короткими и не сопровождаться эпилептиформными ЭЭГ разрядами, а также ввиду того, что многие нарушения сна непосредственно привязаны к определенным стадиям сна и имеют характерную семиологию. Для того, чтобы отличать нарушения сна от эпилепсии, следующие признаки могут оказаться полезными: парасомнии чаще возникают в раннем детстве, состоят из редких достаточно длительных эпизодов, менее стереотипны, чем эпилепсия, имеют тенденцию к исчезновению в постпубертатном периоде, редко ассоциируются с дневной сонливостью. Эпилептические приступы, как правило, обладают обратными характеристиками, развиваются позже (касается ночных приступов).
|
|
|
Нарушения сна, которые могут ошибочно трактоваться как эпилепсия
|
|
|
- Нарушения пробуждения (пробуждения со «спутанностью», ночные страхи, сомнамбулизм)
- Ритмические двигательные нарушения (периодические движения конечностей, миоклонус при засыпании, бруксизм)
- Ночной энурез
- Обструктивное апноэ сна
- Нарушение поведения во время сна с БДГ
- Нарушения, связанные с автоматическим поведением во сне
- Ночное «опьянение»
|
|
|
Эпилепсии, которые могут ошибочно трактоваться как нарушения сна
|
|
|
- Комплексные парциальные приступы височного происхождения
- Комплексные парциальные приступы лобного генеза
- Эпизодические ночные блуждания
- Бессудорожный эпилептический статус.
|
|
|
Психиатрические расстройства:
|
|
|
- Ночные панические расстройства
- Посттравматический стресс
- Неэпилептические (психогенные) приступы
|
|
|
Список литературы
|
|
|
1, DONAT, J.F. and WRIGHT, F.S. (1989) Sleep, epilepsy and the EEG in infancy and childhood. J. Child Neurol. 4, 84-94.
2. FRUCHT, M.M., QUIGG, M. SCHWANER, C. et al (2000) Distribution of seizure precipitants among epilepsy syndromes. Epilepsia 41, 1534-1539.
3. MALOW, B.A. (1996) Sleep and epilepsy. In: Neurologic Clinics. Sleep Disorders II, (Ed. M. S. Aldrich), pp. 765-791. Saunders, Philadelphia.
4. MALOW, B.A., LEVY, K., MATUREN, K. et al (2000) Obstructive sleep apnea is common in medically refractory epilepsy patients. Neurology 55, 1002-1007.
5. SCHEFFER, I.E. (2000) Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. Epilepsia 41, 1059-1060.
6. SHOUSE, M.N. (1989) Epilepsy and seizures during sleep. In: Principles and Practice of Sleep Medicine (Eds M.H. Kryger, T. Roth and W.C. Dement), pp. 364-376. Saunders, Philadelphia.
7. SHOUSE, M.N., DA SILVA, A.M., SAMMARITANO, M. (1997) Sleep. In: Epilepsy: A Comprehensive Textbook. (Eds J. Engel and T. Pedley), pp. 1929-1942. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia. Sleep and Epilepsy (2000). Clin Neurophysiol III, (Suppl 2).
8. STORES, G. (1991) Confusions concerning sleep disorders and the epilepsies in children and adolescents. Br. J. Psychiatr. 158, 1-7.
|
|
|
|
|
|
Источник: The
National Society of Epilepsy, UK
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
